Gracias a una feliz coincidencia, Fleming descubrió que la penicilina era capaz de impedir el crecimiento de algunas bacterias, y así se desarrolló el primer antibiótico. Desde entonces, la ciencia y la medicina sufrieron una revolución profunda y rápida. Gracias a los antibióticos, las infecciones que eran letales y graves se convirtieron en enemigos derrotados de forma cotidiana, al menos en el mundo desarrollado.
Pero con la popularización de los antibióticos, y su uso indiscriminado y no regulado tanto en medicina como en ganadería, comenzaron a aparecer cada vez más microbios resistentes. Estos patógenos son capaces de tolerar elevadas dosis de fármacos, o bien se las apañan para inactivarlos. Además, en ocasiones surgen microbios resistentes a varios fármacos, de modo que se están desarrollando «súperbacterias» que amenazan
con convertir a enfermedades olvidadas en una amenaza actual, si el ser humano no lo evita antes.
Dos investigaciones realizadas recientemente tratan de impedirlo. Tal como han concluido dos estudios publicados en «Journal of biological Chemistry» y «PLOS One», el antibiótico rifampicina, usado contra la lepra, la tuberculosis y la legionelosis, está perdiendo eficacia a causa de una enzima, la rifampicina monooxigenasa. Pero gracias a sus esfuerzos, han logrado entender cómo funciona esta enzima y qué estructura tiene, lo que permitirá en un futuro diseñar un fármaco para luchar contra ella y acabar con este mecanismo de resistencia frente a este antibiótico.
«Hemos logrado reconstruir la estructura de la enzima (…) Tenemos información detallada de su mecanismo de acción y del que usan otras enzimas de su misma familia», ha explicado en un comunicado Pablo Sobrado, investigador en la Universidad Estatal de Virginia (Estados Unidos). «Todo esto es importante para diseñar nuevos medicamentos».
